A New Mechanism To Improve AED Availability In The Brain

In order to protect against seizures, anti-epileptic drugs (AEDs) must pass from the bloodstream into the brain. However, unlike many other organs, the brain is protected against chemicals in the blood by a complex structure known as the blood-brain barrier (BBB). AEDs rely on a variety of mechanisms to help them cross the BBB, not all of which are understood.

The cells of the BBB have a range of different pumps, which permit the passage of important nutrients (such as glucose) into the brain, but prevent the entry of harmful toxins. There is now evidence that some of these pumps can also transport AEDs.

The most widely-studied BBB pump is known as P-glycoprotein (Pgp), and one of its roles appears to be the movement of certain AEDs out of the brain, to prevent their concentrations from becoming too high. In some cases, however, this outward movement means that insufficient AED is available in the brain for it to function effectively. Researchers in North Carolina have recently discovered a way to potentially overcome this hurdle. This has implications, not only for the treatment of epilepsy, but for other disorders of the central nervous system.

Using advanced microscopy in rodent models, the group succeeded in mapping an inflammatory signalling pathway that abolished Pgp transport activity, without affecting BBB function in any other way.  They found that an important element of this pathway was a receptor known as sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1PR1), and that in brain capillaries, sphingosine-1-phosphate (S1P) (a potent signalling molecule) acted via S1PR1 to rapidly decrease Pgp transport activity. They also noted that this effect was completely reversible, i.e. when the S1P was removed, Pgp transport activity returned to normal.

The scientists explored these findings further by treating models with a drug called fingolimod, which is very similar in structure to S1P, and examining the effects on Pgp. Again, they found that Pgp transport activity was reversibly reduced.

In the final stage of their study, the team wanted to ensure that a reduction in Pgp transport activity did, in fact, lead to an increase in brain drug concentration. To do this, they selected three Pgp-transported drugs and attached a radioactive label to them, so that they could be tracked within the brain using microscopy. They took another group of models and pre-treated half with either fingolimod or S1P, and a short time later treated them all with one of the radio-labelled drugs. The half that was not pre-treated served as controls.

By quantifying the radio-labelling in the animals’ brains shortly after drug treatment, the researchers were able to compare whether the levels were higher in the fingolimod/S1P-treated or control groups. For each of the drugs, it was clear that brain levels were significantly increased in the fingolimod/S1P-treated models.

These findings suggest that compounds that mimic S1P could potentially enable some people respond to AEDs that they otherwise would not, thus helping to tackle the problem of AED resistance. If they are confirmed in further studies, taking a drug such as fingolimod alongside an AED may become option; however additional drugs bring an increased risk of unpleasant side-effects. The team’s next project will be to find out precisely how S1P reduces Pgp activity, as this is not clear. With this knowledge, it may be possible to develop drugs, including AEDs, which incorporate this action. We look forward to reading the outcomes of this and further studies.

πηγή  http://www.epilepsyresearch.org.uk/

An Exciting New Avenue For Epilepsy Treatment Development

A ketogenic diet, high in fat and low in carbohydrate, has been used in the treatment of drug-resistant (refractory) childhood epilepsy since the 1920s. It forces the body to burn fats instead of carbohydrates, and this leads to a build-up of molecules called ketone bodies in the blood, which are thought to be responsible for the diet’s anti-convulsant effect in some people.

The ketogenic diet does, however, have a number of unpleasant side-effects, such as constipation, bone fracture and delayed growth; and it is generally not well tolerated by adults (who find it difficult to persevere with). Research efforts are therefore ongoing to gain a better understanding of the anti-convulsant mechanisms of the diet, so that a drug that has its benefits but avoids its side-effects can be developed to replace it. Such a treatment might also be a viable option for adults with refractory epilepsy.

Clinical studies have now shown that there is, in fact, no link between blood ketone body levels and seizure control; and this suggests that other factors must be at the root of the diet’s anti-convulsant effect. Researchers at Royal Holloway University London (RHUL) have recently made exciting progress in identifying these.

In their latest study, the team focused on molecules known as medium chain fatty acids (MCFAs), which also accumulate in the blood during the the ketogenic diet. Fatty acids are the building blocks of fats, and there are many different types depending on their structure. The reason the scientists were interested in MCFAs is because valproate (a widely prescribed anti-epileptic drug) is also a type of fatty acid; although it is a short-chain fatty acid, not a medium chain one.

Valproate has a number of unpleasant side-effects, and it poses considerable risks to the development of unborn babies if their mothers take it during pregnancy (this is referred to as teratogenicity). MCFAs are significantly different to short-chain fatty acids in terms of their size and structure, and the scientists hoped that they would find at least one that could stop seizures as effectively as valproate (if not more) AND have fewer side-effects.

The group began by identifying three MCFAs: two that are known to accumulate in the ketogenic diet (ethanoic acid and decanoic acid), and one that is also found naturally but does not tend to increase during the diet (nonanoic acid). They tested each one (at a range of doses) using cell cultures to find out i) their ability to stop seizure activity ii) whether they were toxic to liver cells and iii) their teratogenic risk, and then compared them to valproate.

The results of the first assessment showed that decanoic acid and nonanoic acid were superior to valproate in stopping experimental seizures (they required a lower dose to achieve the same effect); but this was not the case with ethanoic acid. When an ethanoic acid derivative called 4-methylethanoic acid was tested, however, it too out-performed valproate. This compound was therefore included in subsequent assessments.

Liver toxicity is notoriously difficult to assess in cell cultures, and whilst none of the molecules showed significantly greater toxicity compared to valproate, it was not easy to determine from the results whether any were less toxic.

In terms of teratogenicity, both nonanoic acid and 4-methylethanoic showed minimal risk (at all doses tested); however decanoic acid appeared to be as teratogenic as valproate at some clinical doses.

After considering these findings and weighing the benefits of each MCFA against their potential side-effects; the researchers decided to take 4-methylethanoic acid and nonanoic acid forward for further testing, in animals. Here, they assessed the tendency of each to cause drowsiness/sedation (which can be extremely debilitating to daily life) and their ability to protect neurons from damage caused by status epilepticus (SE), and again they compared them to valproate. Interestingly they found that nonanoic acid caused less sedation than valproate in the animals, but that with 4-methylethaonic acid, sedation was more pronounced. Furthermore, neither 4-methylethanoic acid nor valproate protected the brain from neuronal damage during SE, whereas in animals treated with nonanoic acid, this damage was markedly reduced.

These results are very promising, because they pinpoint nonanoic acid as a molecule that is superior to valproate in terms of seizure control and side-effects, and suggest that it might also offer protection to neurons during seizures. In time, drugs that mimic nonanoic acid’s function could potentially replace the ketogenic diet and become a viable treatment for both adults and children. They may even prove to be safer and more effective than some existing anti-epileptic drugs in certain types of epilepsy.

πηγή http://www.epilepsyresearch.org.uk/an-exciting-new-avenue-for-epilepsy-treatment-development/

Βρεφικών Σπασμοί ...Σύνδρομο West

West syndrome or West's Syndrome is an uncommon to rare epileptic disorder in infants. It is named after the English physician, William James West (1793–1848), who first described it in an article published in The Lancet in 1841. The original case actually described his own son, James Edwin West (1820–1840) [1]. Other names for it are "Generalized Flexion Epilepsy", "Infantile Epileptic Encephalopathy", "Infantile Myoclonic Encephalopathy", "jackknife convulsions", "Massive Myoclonia" and "Salaam spasms". The term "infantile spasms" can be used to describe the specific seizure manifestation in the syndrome, but is also used as a synonym for the syndrome itself. West syndrome is the triad of infantile spasms, a pathognomonic EEG pattern (called hypsarrhythmia), and mental retardation - although the international definition requires only two out of these three elements.

The syndrome is age-related, generally occurring between the third and the twelfth month, generally manifesting around the fifth month. There are various causes ("polyetiology"). The syndrome is often caused by an organic brain dysfunction whose origins may be prenatal, perinatal(caused during birth) or postnatal.

Prevalence is around 1:3200 to 1:3500 of live births. Statistically, boys are more likely to be affected than girls at a ratio of around 56:44. In 45 out of every 50 children affected, the spasms appear for the first time between the third and the twelfth month of age. In rarer cases, spasms may occur in the first two months or during the second to fourth year of age.

It is still unknown which bio-chemical mechanisms lead to the occurrence of West syndrome. It is conjectured that it is a malfunction of neurotransmitter function, or more precisely, a malfunction in the regulation of the GABA transmission process. Another possibility being researched is a hyper-production of the Corticotropin-releasing hormone (CRH). It is possible that more than one factor is involved. Both hypotheses are supported by the effect of certain medications used to treat West syndrome.

Symptomatic

If a cause presents itself, the syndrome is referred to as symptomatic West syndrome, as the attacks manifest as a symptom of another problem. Almost any cause of brain damage could be associated, and these are divided into prenatal, perinatal, and post-natal. The following is a partial list:

• In around one third of the children, there is evidence of a profound organic disorder of the brain. This includes:
  • microcephaly
  • cortical dysplasia
  • cerebral atrophy
  • lissencephaly
  • bacterial meningitis
  • phakomatoses (e.g. tuberous sclerosis)
  • Aicardi syndrome
  • cephalhematoma and
  • vascular malformation.

• Furthermore, other causes increasingly being named in the literature are:
  • Incontinentia pigmenti
  • Foix-Chavany-Marie syndrome
  • Patau syndrome (trisomy 13)
  • Sturge-Weber syndrome
  • neurometabolic diseases
  • congential infections (e.g. Cytomegalovirus)
  • hypoglycemia
  • brain damage due to asphyxiation or hypoxia (lack of oxygen, e.g. during birth), periventricular leukomalacia, cephalhematoma, cerebrovascular accident or brain damage of various types as well as that caused by premature birth.

• There are known cases in which the spasms occurred for the first time after vaccination against Measles, Mumps and Rubella or Tetanus, Pertussis, Diphtheria, Polio, Hepatitis B andHaemophilus influenzae Type B. However, there is no causal relationship between immunization and West syndrome, since stress of any kind is a common trigger for seizures, and the immunization occurs during the time-frame in which many typical cases become conspicuous.

West syndrome in babies with Down's syndrome

West syndrome appears in 1% to 5% of infants with Down's syndrome. This form of epilepsy is relatively difficult to treat in children who do not have the chromosomal abnormalities involved in Down's syndrome. However, in children with Down's syndrome, the syndrome is often far more mild, and the children often react better to medication. The German Down Syndrom InfoCenter noted in 2003 that what was normally a serious epilepsy was in such cases often a relatively benign one.

EEG records for children with Down's syndrome are often more symmetrical with fewer unusual findings. Although not all children can become entirely free from attacks with medication, children with Down's syndrome are less likely to go on to develop Lennox-Gastaut syndrome or other forms of epilepsy than those without additional hereditary material on the 21st chromosome. The reason why it is easier to treat children with Down's syndrome is not known.

If, however, a child with Down's syndrome has seizures that are difficult to control, the child is at risk to develop an autistic spectrum disorder.

Cryptogenic

When a direct cause cannot be determined but the children has other neurological disorder, the case is referred to as cryptogenic West syndrome, where an underlying cause is most likely but even with our modern means cannot be detected. Currently the cryptogenic group is often combined with idiopathic while referred to as "cryptogenic".

Sometimes multiple children within the same family develop West syndrome. In this case it is also referred to as cryptogenic, in which genetic and sometimes hereditary influences play a role. There are known cases in which West syndrome appears in successive generations in boys; this has to do with X-chromosomal heredity.

Idiopathic

Occasionally the syndrome is referred to as idiopathic West syndrome, when a cause cannot be determined. Important diagnostic criteria are:

• Regular development until the onset of the attacks or before the beginning of the therapy
• no pathological findings in neurological or neuroradiological studies
• no evidence of a trigger for the spasms

Those are becoming rare due to modern medicine.

Clinical presentation

The epileptic seizures which can be observed in infants with West syndrome fall into three categories, collectively known as infantile spasms. Typically, the following triad of attack types appears; while the three types usually appear simultaneously, they also can occur independently of each other:

• Lightning attacks: Sudden, severe myoclonic convulsions of the entire body or several parts of the body in split seconds, and the legs in particular are bent (flexor muscle convulsions here are generally more severe than extensor ones).
• Nodding attacks: Convulsions of the throat and neck flexor muscles, during which the chin is fitfully jerked towards the breast or the head is drawn inward.
• Salaam or jackknife attacks: a flexor spasm with rapid bending of the head and torso forward and simultaneous raising and bending of the arms while partially drawing the hands together in front of the chest and/or flailing. If one imagined this act in slow motion, it would appear similar to the oriental ceremonial greeting (Salaam), from which this type of attack derives its name.

Therapy 

Compared with other forms of epilepsy, West syndrome is difficult to treat. To raise the chance of successful treatment and keep down the risk of longer-lasting effects, it is very important that the condition is diagnosed as early as possible and that treatment begins straight away. However, there is no guarantee that therapy will work even in this case.Insufficient research has yet been carried out into whether the form of treatment has an effect upon the long-term prognosis. Based on what is known today, the prognosis depends mainly on the cause of the attacks and the length of time that hypsarrhythmia lasts. In general it can be said that the prognosis is worse when the patient does not react as well to therapy and the epileptic over-activity in the brain continues. Treatment differs in each individual case and depends on the cause of the West syndrome (etiological classification) and the state of brain development at the time of the damage.

Due to their side-effects, two drugs are currently being used as the first-line treatment: ACTH and Vigabatrin.

ACTH

• ACTH - Use primarily in United States
  • Side effects are: Weight gain, especially in the trunk and face, hypertension, metabolic abnormalities, severe irritability, osteoporosis, sepsis, and congestive heart failure.

Vigabatrin

• Vigabatrin (Sabril) - Approved in several countries, including most of Europe, Canada, Mexico, and more recently the United States.
  • Side effects are: Somnolence, headache, dizziness, fatigue, weight gain, decreased vision or other vision changes

Vigabatrin is known for being effective, especially in children with tuberous sclerosis, with few and benign side effects. But due to some recent studies showing visual field constriction (loss of peripheral vision), it was not approved in the United States until mid-2009. It is currently debated that a short use (6 months or less) of Vigabatrin will not affect vision. Also, considering the effect of frequent seizures on day to day life and mental development, some parents prefer to take the risk of some vision loss.

Other

When those two are proving ineffective, other drugs may be used in conjunction or alone. From those, corticosteroids (prednisone) are often used. In Japan, there is a good experience with pyridoxine therapy. Further, topiramate (Topamax), lamotrigine (Lamictal), levetiracetam (Keppra) and zonisamide (Zonegran) are amongst those drugs most widely used.

The ketogenic diet has been shown to be effective in treating infantile spams, up to 70% of children having a 50% or more reduction in seizure.

Prognosis

It is not possible to make a generalised prognosis for development due to the variability of causes, as mentioned above, the differing types of symptoms and etiology. Each case must be considered individually.

The prognosis for children with idiopathic West syndrome are mostly more positive than for those with the cryptogenic or symptomatic forms. Idiopathic cases are less likely to show signs of developmental problems before the attacks begin, the attacks can often be treated more easily and effectively and there is a lower relapse rate. Children with this form of the syndrome are less likely to go on to develop other forms of epilepsy; around two in every five children develop at the same rate as healthy children.

In other cases, however, treatment of West syndrome is relatively difficult and the results of therapy often dissatisfying; for children with symptomatic and cryptogenic West syndrome, the prognosis is generally not positive, especially when they prove resistant to therapy.

Statistically, 5 out of every 100 children with West syndrome do not survive beyond five years of age, in some cases due to the cause of the syndrome, in others for reasons related to their medication. Only less than half of all children can become entirely free from attacks with the help of medication. Statistics show that treatment produces a satisfactory result in around three out of ten cases, with only one in every 25 children's cognitive and motoric development developing more or less normally.

A large proportion (up to 90%) of children suffer severe physical and cognitive impairments, even when treatment for the attacks is successful. This is not usually because of the epileptic fits, but rather because of the causes behind them (cerebral anomalies or their location or degree of severity). Severe, frequent attacks can (further) damage the brain.

Permanent damage often associated with West syndrome in the literature include cognitive disabilities, learning difficulties and behavioural problems, cerebral palsy (up to 5 out of 10 children), psychological disorders and often autism (in around 3 out of 10 children). Once more, the etiology of each individual case of West syndrome must be considered when debating cause and effect.

As many as 6 out of 10 children with West syndrome suffer from epilepsy later in life. Sometimes West syndrome turns into a focal or other generalised epilepsy. Around half of all children develop Lennox-Gastaut syndrome.

Διεθνής ταξινόμηση επίληψιών και επιληπτικών συνδρόμων

Σύμφωνα με τις διεθνή ταξινόμηση των επιληψιών και επιληπτικών συνδρόμων το 1989, η κατάταξη για διαγνωστικούς και θεραπευτικούς σκοπούς έχει ως εξής.



1. Επιληψίες και επιληπτικά σύνδρομα σε σχέση με την εντόπιση (εστιακές, τοπικές, μερικές)

1.1. Ιδιοπαθείς

• Καλοήθης παιδική επιληψία με κεντροκροταφική εστία
• Παιδική επιληψία με ινιακές εκφορτίσεις
• Πρωτοπαθείς αναγνωστική επιληψία

1.2 Συμπτωματικές ή δευτεροπαθείς

• Επιληψίες κροταφικού λοβού (κρίσεις: απλές, σύνθετες, δευτεροπαθώς γενικευμένες, αμύγδαλο - ιπποκαμπικές, παγιοπισθίας περιοχής)
• Επιληψίες μετωπιαίου λοβού (κρίσεις: απλές, σύνθετες, δευτεροπαθώς γενικεύμένοι)
• Επιληψίες βρεγματικού λοβού (κρίσεις: απλές, δευτεροπαθώς γενικευμένες)
• Επιληψίες ινιακού λοβού (κρίσεις: απλές, δευτεροπαθώς γενικευμένες)
• Χρόνια προοδευτική εστιακή συνεχής επιληψία (Kojewnikow's Syndrome)
• Επιληψίες με ειδικούς τρόπους έκλυσης των κρίσεων (αντανακλαστικές startle epilepsies - επιληψίες από φόβο)

1.3. Κρυπτογενείς (δευτεροπαθείς ακαθόριστης αιτιολογίας)

2. Γενικευμένες επιληψίες και σύνδρομα

2.1. Ιδιοπαθείς (βάσει ηλικίας εμφάνισης)

• Καλοήθεις νεογνικοί οικογενείς σπασμοί
• Καλοήθεις νεογνικοί σπασμοί
• Καλοήθεις μυοκλονική επιληψία της παιδικής ηλικίας
• Επιληψία με αφαιρέσεις της παιδικής ηλικίας (πυκνοληψία)
• Επιληψία με αφαιρέσεις της εφηβικής ηλικίας
• Εφηβηκή μυοκλονική επιληψία ("impulsive petit mal")
• Επιληψία με κρίσεις "grand mal" στην αφύπνιση (γενικευμένη τονικλονική)
• Άλλες γενικευμένες ιδιοπαθείς αταξινόμητες επιληψίες

2.2 Κρυπτογενείς ή συμπληρωματικές (βάσει ηλικίας εμφάνισης)

• Σύνδρομο West ("infantile spasms", Blitz - Nick - Salaam krδmpfe)
• Σύνδρομο Lennox - Gastaut
• Μυοκλονική - αστατική επιληψία
• Επιληψία με μυοκλονικές αφαιρέσεις

2.3. Συμπτωματικές

2.3.1. Μη ειδικής αιτιολογίας

• Πρώιμη μυοκλονική εγκεφαλοπάθεια
• Πρώιμη βρεφική επιληπτική εγκεφαλοπάθεια
• Άλλες συμπτωματικές γενικευμένες αταξινόμητες επιληψίες

2.3.2. Ειδικά σύνδρομα

• Επιληπτικές κρίσεις που συνόδεύουν διάφορες παθήσεις (δυσπλασίες, μεταβολικά νοσήματα)

3. Επιληψίες και σύνδρομα ακαθόριστα αν εστιακές ή γενικευμένες

3.1. Μη γενικευμένες και εστιακές κρίσεις

• Νεογνικοί σπασμοί
• Βαριά βρεφική μυοκλονική επιληψία
• Επιληψία με συνεχείς εκφορτίσεις αιχμής - κύματος στη διάρκεια του βραδέος ύπνου
• Επίκτητη επιληπτική αφασία (σύνδρομο Landau - Kleffner)
• Άλλες αταξινόμητες

3.2 Χωρίς σαφείς γενικευμένες ή εστιακές εκδηλώσεις

• Περιπτώσεις με γενικευμένους τονικοκλονικούς σπασμούς όπου η κλινική εικόνα και το ΗΕΓ (ενν. ηλεκτροεγκεφαλογράφημα) δεν επιτρέπουν την ταξινόμηση τους στους σαφώς γενικευμένους ή εστιακούς ("grand mal ύπνου)"

4. Ειδικά σύνδρομα

• Πυρετικοί σπασμοί
• Μεμονωμένο επεισόδιο σπασμών ή επιληπτική κατάσταση ("status epilepticus")
• Σπασμοί που εμφανίζονται μόνο σε ορισμένες καταστάσεις (οξέα μεταβολικά ή τοξικά αίτια π.χ. αλκοόλη, φάρμακα, εκλαμψία, μη εξεωτική υπεργλυκαιμία)

Η ΠΑΙΔΙΚΗ ΚΑΙ ΕΦΗΒΙΚΗ ΕΠΙΛΗΨΙΑ

Η ΠΑΙΔΙΚΗ ΚΑΙ ΕΦΗΒΙΚΗ ΕΠΙΛΗΨΙΑ

ΜΕΡΟΣ ΠΡΩΤΟ

1. Εισαγωγή
2. Τι είναι η Επιληψία ;
3. Ποια είναι τα συμπτώματα της Επιληψίας ;
4. Που οφείλεται η Επιληψία ;
5. Είναι κληρονομική η Επιληψία ;
6. Υπάρχει ένα μόνον είδος Επιληψίας ;
7. Κάποιος που θα παρουσιάσει ένα επεισόδιο σπασμών πάσχει αναγκαστικά από Επιληψία ;

ΜΕΡΟΣ ΔΕΥΤΕΡΟ

1. Είναι ή προκαλεί νοητική καθυστέρηση η Επιληψία ;

2. Πως μπαίνει η διάγνωση της Επιληψίας ;

3. Πως αντιμετωπίζεται η Επιληψία ;

4. Εκτός από τα φάρμακα υπάρχουν άλλοι τρόποι αντιμετώπισης της Επιληψίας ;

5. Ποια είναι η μακροπρόθεσμη εξέλιξη ενός παιδιού με Επιληψία;

6. Ποιες είναι οι πρώτες βοήθειες που μπορούμε να προσφέρουμε σε κάποιον που παθαίνει ένα επεισόδιο σπασμών ;

ΜΕΡΟΣ ΠΡΩΤΟ

1. Εισαγωγή

Η Επιληψία είναι ένα συχνό νευρολογικό πρόβλημα. Υπολογίζεται ότι περίπου 0,5 – 1,0 % του γενικού πληθυσμού πάσχει από ενεργό Επιληψία. Για την πατρίδα μας με τα 10.000.000 περίπου κατοίκων αυτό σημαίνει ότι ανά πάσα στιγμή υπάρχουν μεταξύ μας 50.000 – 100.000 άνθρωποι που πάσχουν από ενεργό Επιληψία. Ο αριθμός αυτός γίνεται μάλιστα πολύ μεγαλύτερος εάν προσθέσουμε και εκείνους που έπασχαν από Επιληψία σε μια προηγούμενη φάση της ζωής τους αλλά τώρα πια έχουν θεραπευθεί οριστικά. Αν και η Επιληψία μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία είναι πολύ πιο συνηθισμένο οι αρχικές της εκδηλώσεις να εμφανιστούν κατά την παιδική ή την εφηβική ηλικία. Το πρόβλημα λοιπόν της Επιληψίας έχει ιδιαίτερη σημασία για αυτές τις ηλικίες.

Πολλοί άνθρωποι πιστεύουν ότι η Επιληψία είναι αναγκαστικά μια ισόβιας διάρκεια ασθένεια, η πραγματικότητα όμως είναι ότι σε ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών η ασθένεια αφού εμφανιστεί για λίγα χρόνια στην συνέχεια θα μπει σε οριστική ύφεση, με απλά λόγια θα ξεπεραστεί. Αυτό είναι πολύ πιο πιθανό στις παιδικές μορφές της Επιληψίας. Η διάρκεια της επιληψίας εξαρτάται κατά κύριο λόγο από την αιτία της και η πιθανότητα ύφεσης είναι σημαντικά μεγαλύτερη εάν η αιτιολογία της είναι ιδιοπαθής ( δες παρακάτω ).

Στο ενημερωτικό αυτό άρθρο, που έχει δύο μέρη, παρουσιάζονται με μορφή ερωτήσεων και απαντήσεων ορισμένες γενικού χαρακτήρα πληροφορίες σχετικά με την Επιληψία με έμφαση στην παιδική και εφηβική ηλικία. Επειδή όμως κάθε ασθενής με Επιληψία έχει τα δικά του ιδιαίτερα χαρακτηριστικά μόνον η συζήτηση με τον θεράποντα γιατρόμπορεί να δώσει ακριβείς απαντήσεις σε κάθε απορία.

2. Τι ακριβώς είναι η Επιληψία ;

Η Επιληψία είναι μια διαταραχή της λειτουργίας των ηλεκτρικών κυκλωμάτων του ανθρώπινου εγκέφαλου που οδηγεί στην περιστασιακή εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων.

Τα τρισεκατομμύρια κύτταρα του εγκεφάλου ( οι νευρώνες ) έρχονται σε επαφή μεταξύ τους και επικοινωνούν χρησιμοποι-ώντας ηλεκτρικά και χημικά σήματα ( με την χρήση χημικών ουσιών που ονομάζονται νευροδιαβιβαστές).Υπό φυσιολο-γικές συνθήκες η ηλεκτροχημική αυτή δραστηριότητα είναι απόλυτα ελεγχόμενη και ισορροπημένη και εξυπηρετεί όλες τις φυσιολογικές δραστηριότητες του ανθρώπινου εγκέφαλο (σκέψεις, συναισθήματα, κίνηση, συντονισμός των υπόλοι-πων οργάνων του σώματος κλπ).

Εάν για οποιοδήποτε λόγο η ηλεκτροχημική αυτή δραστηριότητα χάσει την ισορροπία της, δημιουργούνται ανεξέλεγκτες ηλεκτρικές εκφορτίσεις μέσα στον εγκέφαλο και τότε μπορεί να προκληθούν κρίσεις Επιληψίας.

Μια απλοϊκή αλλά παραστατική αναλογία είναι η «παρομοίωση» της Επιληψίας με ένα περίπλοκο ηλεκτρικό πίνακα του οποίου ορισμένα καλώδια ή ασφάλειες είναι ελαττωματικά και έχουν την τάση να βραχυκυκλώνουν. Ένα βραχυκύκλωμα στον πίνακα θα «ρίξει» τον γενικό διακόπτη ενώ ένα βραχυκύκλωμα στα εγκεφαλικά κυκλώματα θα προκαλέσει μια επιληπτική κρίση.

3. Ποια είναι τα συμπτώματα της Επιληψίας ;

Η κύρια εκδήλωση της Επιληψίας είναι οι επιληπτικές κρίσεις. Ανάλογα με το είδος και την βαρύτητα της Επιληψίας οι κρίσεις μπορεί να εμφανίζονται από εξαιρετικά σπάνια έως πολύ συχνά. Στο μεσοδιάστημα των κρίσεων το άτομο είναι κατά κανόνα φυσιολογικό και δεν υπάρχουν άλλες εκδηλώσεις που να δείχνουν ότι υπάρχει κάποιο πρόβλημα υγείας. Ο κρίσεις μπορεί να εμφανίζονται τόσο στην διάρκεια της εγρήγορσης όσο και στην διάρκεια του ύπνου. Συνήθως εμφανίζονται απροειδοποίητα και χωρίς καμία εξωτερική αφορμή ενώ λιγότερο συχνά συγκεκριμένοι εξωτερικοί παράγοντες, που ονομάζονται εκλυτικοί παράγοντες, μπορεί να είναι η αφορμή – και όχι η αιτία – για μια κρίση σε άτομα που ήδη έχουν την σχετική προδιάθεση. Τέτοιοι παράγοντες μπορεί να είναι η χρήση οινοπνευμα-τωδών ποτών, η στέρηση του ύπνου (παρατεταμένο ξενύχτι) και η έκθεση σε επαναλαμβανόμενα φωτεινά ερεθίσματα (τηλεόραση, ρυθμικά φώτα σε discotheques, χώρους διασκέδασης κλπ ). Ειδικά στα παιδιά σαν εκλυτικός παράγοντας μπορεί να λειτουργήσει και μια συνηθισμένη ασθένεια με ή χωρίς πυρετό.

Υπάρχουν πολλά είδη επιληπτικών κρίσεων με εκδηλώσεις που είναι μεταξύ τους τελείως διαφορετικές. Οι επιστήμονες και οι απλοί άνθρωποι χρησιμοποιούν συχνά διαφορετικούς όρους για να περιγράψουν μια κρίση και αυτό μπορεί να οδηγήσει σε σύγχυση. Η σύγχυση επιτείνεται περισσότερο από την μη προσεκτική χρήση, από ιατρούς και γονείς, του όρου «σπασμοί» όταν αναφέρονται σε κάθε είδος και μορφή επιληπτικής κρίσης ενώ η ορθή χρήση του όρου αυτού πρέπει να περιορίζεται μόνον στις γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις ( δες αμέσως παρακάτω ). Η εξοικείωση λοιπόν με τα συνηθέστερα είδη των επιληπτικών κρίσεων και τις λέξεις-όρους που χρησιμοποιούμε για να αναφερθούμε σε αυτές είναι σημαντική.

Τα είδη των επιληπτικών κρίσεων

Οι επιστήμονες ταξινομούν τις κρίσεις σε δυο μεγάλες ομάδες: τις εστιακές ( ή μερικές ) και τις γενικευμένες επιληπτικές κρίσεις.

Α. Στις εστιακές κρίσεις η ηλεκτρική εκφόρτιση περιορίζεται σε μια μόνον περιοχή του εγκεφάλου και οι εκδηλώσεις εξαρτώνται από την δραστηριότητα που, υπό φυσιολογικές συνθήκες, έχει αυτή η περιοχή. Ανάλογα με την περιοχή του εγκεφάλου στην οποία συμβαίνει η επιληπτική εκφόρτιση οι εκδηλώσεις μπορεί να είναι κινητικές ( ρυθμικές συσπάσεις ενός ή και των δύο άκρων της μιας μόνον πλευράς του σώματος ή του μισού προσώπου ), αισθητικές ( μούδιασμα ενός άκρου ή μιας ολόκληρης πλευράς του κορμιού ), αισθητηριακές ( διαταραγμένη ή αλλοιωμένη όραση ή ακοή ή όσφρηση ), ή ψυχικές ( εδώ περιλαμβάνονται διάφορα περίεργα αισθήματα, σύγχυση, παραισθήσεις και άλλες εκδηλώσεις ).

Το επίπεδο συνείδησης του ασθενούς ( δηλαδή η ικανότητα του να αντιλαμβάνεται και να επικοινωνεί με το περιβάλλον του ) στην διάρκεια μιας εστιακής κρίσης μπορεί να μην επηρεάζεται καθόλου οπότε μιλάμε για απλές εστιακές κρίσεις, ή να επηρεάζεται σε μικρότερο ή μεγαλύτερο βαθμό οπότε μιλάμε για σύνθετες εστιακές κρίσεις. Στην διάρκεια μιας σύνθετης εστιακής κρίσης ο ασθενής δείχνει σαν «χαμένος», σαν να ζει μια ονειρική κατάσταση, μπορεί να κινείται χωρίς σκοπό ή να έχει αυτοματισμούς.Αυτοματισμούς ονομάζουμε κάποιες στερεότυπες κινήσεις που αν και μοιάζουν ότι γίνονται με την θέληση του ασθενούς γίνονται τελείως ασυνείδητα. Για παράδειγμα μπορεί να «τρίβει» τα χέρια του ή την κοιλιά του, να εξακολουθεί να περπατά ή να γράφει ή να κάνει όποια κίνηση έκανε προηγουμένως χωρίς όμως συναίσθηση.

Είναι φανερό ότι ένας ασθενής με απλή εστιακή κρίση έχει πλήρη συναίσθηση του τι του συμβαίνει και μπορεί αργότερα να το περιγράψει με ακρίβεια. Για τον λόγο αυτό μια τέτοια κρίση αναφέρεται πολλές φορές και σαν «αύρα», δηλαδή μια προειδοποίηση για επερχόμενη κρίση. Αντίθετα στην διάρκεια μιας σύνθετης εστιακής κρίσης ο ασθενής δεν έχει καθόλου ή έχει πολύ περιορισμένη αντίληψη των γεγονότων και δύσκολα μπορεί αργότερα να περιγράψει τι του συνέβη.

Β. Στις γενικευμένες κρίσεις η ηλεκτρική εκφόρτιση των νευρικών κυττάρων αφορά όλο τον εγκέφαλο και στην διάρκεια τους υπάρχει πλήρης απώλεια της συνείδησης του ασθενούς. Υπάρχου διάφοροι τύποι γενικευμένων κρίσεων, οι πιο συνηθισμένοι είναι οι εξής :

1. Γενικευμένη τονικοκλονική κρίση: Η έναρξη είναι αιφνίδια, το άτομο συνήθως πέφτει κάτω, υπάρχει ένα γενικευμένο σφίξιμο του κορμιού ( τονική φάση ) που ακολουθείται από ρυθμικές, έντονες συσπάσεις όλων των άκρων ( κλονική φάση). Τα μάτια είναι ανοιχτά και γυρισμένα προς τα επάνω ( βολβοστροφή ), το στόμα σφιχτά κλειστό, η αναπνοή βγαίνει με ρόγχο, το πρόσωπο και τα χείλη κυανώνονται ( μπλαβίζουν ) λόγω πτωχής οξυγόνωσης. Μπορεί να υπάρχουν σιελόρροια καθώς και απώλεια ούρων ή/και κοπράνων. Αυτού του είδους η κρίση συχνά ονομάζεται και επεισόδιο σπασμών ή κρίση τύπου grand mal ( παλιότερος όρος που η χρήση του καλό είναι να αποφεύγεται ).

Μια γενικευμένη τονικοκλονική κρίση συνήθως διαρκεί λίγο ( 1-5 λεπτά ) και ακολούθως το άτομο αρχίζει να συνέρχεται αλλά είναι συγχυτικό ή διεγερτικό. Συνήθως θέλει να κοιμηθεί και όταν ξυπνά είναι καλά ή έχει πονοκέφαλο. Η φάση αυτή ονομάζεται μετακρισική φάση και κρατά από λίγα λεπτά μέχρι και λίγες ώρες. Είναι πολύ σημαντικό να μην συγχέουμε την ίδια την κρίση με την μετακρισική φάση γιατί ενώ η πρώτη χρειάζεται κάποια ειδικά μέτρα αντιμετώπισης η δεύτερη δεν έχει ανάγκη τέτοιων μέτρων.

Αναφέρθηκε ήδη ότι μια γενικευμένη τονικοκλονική κρίση κρατά συνήθως λίγα λεπτά. Σε ορισμένες όμως περιπτώσεις η διάρκεια της κρίσης παρατείνεται και αυτό συνεπάγεται μεγαλύτερο κίνδυνο για τον ασθενή. Εάν η κρίση διαρκέσει άνω των 30 λεπτών ( προκειμένου για παιδιά ) ή άνω της 1 ώρας ( προκειμένου για ενήλικες ) τότε ονομάζεταιεπιληπτική κατάσταση ή status epilepticus. Πρόκειται για την σοβαρότερη μορφή επιληπτικής κρίσης και ο ασθενής έχει άμεση ανάγκη ιατρικής βοήθειας σε καλά εξοπλισμένο Νοσοκομείο.

2. Αφαιρέσεις: Παρατηρούνται συνήθως στα παιδιά, έχουν διάρκεια συνήθως μικρότερη των 30 δευτερολέπτων και χαρακτηρίζονται από την τελείως ξαφνική διακοπή κάθε είδους δραστηριότητας, πλήρη αδυναμία επαφής με το περιβάλλον, πρόσωπο με «χαμένη» έκφραση και απλανές βλέμμα. Το επεισόδιο τελειώνει απότομα και το παιδί συνεχίζει την προηγούμενη δραστηριότητα του ( πχ. την συνομιλία του με κάποιον άλλο ), χωρίς μετακρισική φάση και χωρίς να έχει αντιληφθεί το παραμικρό από ότι συνέβη. Συνήθως οι αφαιρέσεις επαναλαμβάνονται πολλές φορές ( δεκάδες ή και εκατοντάδες ) την ημέρα.

Είναι σημαντικό να μην παρερμηνευθούν ως αφαιρέσεις οι συνηθισμένες περιπτώσεις απλής αφηρημάδας όπου το παιδί έχοντας αφιερώσει κάπου άλλου την προσοχή του ( παρακολουθεί τηλεόραση, παίζει κάποιο παιχνίδι ή απλά ρεμβάζει ) δεν ανταποκρίνεται άμεσα όταν το καλεί ο γονιός. Σε αυτές τις περιπτώσεις δεν υπάρχει ποτέ διακοπή κάποιας ενεργητικής δραστηριότητας που έκανε το παιδί ( μίλαγε, έτρωγε, περπάταγε κλπ).

3. Μυοκλονικές κρίσεις: Πρόκειται για ένα στιγμιαίο τίναγμα ή «τράνταγμα» ενός ή όλων των άκρων ή όλου του κορμιού. Θυμίζουν το απόλυτα φυσιολογικό φαινόμενο των μυοκλονικών συσπάσεων που εμφανίζουν οι περισσότεροι άνθρωποι στην αρχική φάση του ύπνου τους.

4. Ατονικές κρίσεις: Πρόκειται για ξαφνική απώλεια του μυϊκού τόνου που οδηγεί το άτομο να καταρρεύσει στο έδαφος, χωρίς προσπάθεια να προστατευθεί, και σχεδόν άμεση ανόρθωση του με τις δικές του δυνάμεις. Χαρακτηριστική είναι η περιγραφή από έναν τρίτο που συχνά χρησιμοποιεί την παρομοίωση ότι ο ασθενής «έπεσε κάτω σαν ένα σακί πατάτες»

Γ. Μια εστιακή κρίση ( απλή ή σύνθετη ) μπορεί να εξελιχθεί σε γενικευμένη τονικοκλονική κρίση. Σε αυτή την περίπτωση μιλάμε για δευτερογενώς γενικευμένη κρίση.

Για να ταξινομηθεί μια επιληπτική κρίση ο γιατρός στηρίζεται αφ’ ενός στις πληροφορίες που θα κατορθώσει να συλλέξει για τον ακριβή τρόπο με το οποίο εκδηλώθηκε η κρίση και αφ’ ετέρου από τα ευρήματα του Ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος. Να σημειωθεί όμως ότι σε αρκετές περιπτώσεις οι επιληπτικές κρίσεις παραμένουν αταξινόμητες γιατί ο γιατρός δεν έχει επαρκείς πληροφορίες ( συνήθως μαρτυρίες τρίτων προσώπων ) ώστε να μπορέσει να τις ταξινομήσει με ακρίβεια. Αυτό κάνει αμέσως φανερό πόσο μεγάλη σημασία έχουν οι πληροφορίες που θα δώσει ο γονιός ή κάποιος άλλος για τις ακριβείς εκδηλώσεις μιας επιληπτικής κρίσης. Ιδιαίτερα μεγάλη σημασία έχει ο τρόπος που ξεκινά μια κρίση , δηλαδή η αρχική της φάση.

4. Που οφείλεται η Επιληψία ;

Τα αίτια της επιληψίας είναι πολλά και διαφορετικά. Κάθε είδους βλάβη η δυσλειτουργία του ανθρώπινου εγκεφάλου μπορεί να προκαλέσει την νόσο της Επιληψίας. Ένας απλός τρόπος να ταξινομήσουμε τα κυριότερα και συνηθέστερα αίτια της Επιληψίας είναι ο εξής:

Α. Συγγενείς ( δηλαδή εκ γενετής ) ανωμαλίες της διάπλασης του εγκεφάλου: Διάφοροι, γνωστοί ή άγνωστοι, παράγοντες μπορεί να επηρεάσουν αρνητικά την ανάπτυξη του εγκεφάλου στην φάση της εμβρυϊκής ζωής. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα κάποιας μορφής εγκεφαλική δυσπλασία που μπορεί να προκαλέσει διάφορα νευρολογικά προβλήματα, μεταξύ των οποίων και επιληψία, που θα εμφανιστούν είτε αμέσως μετά την γέννηση του παιδιού είτε αρκετά αργότερα. Ορισμένα από τα γνωστά αίτια συγγενών ανωμαλιών του εγκεφάλου είναι οι διάφορες χρωμοσωμικές ανωμαλίες ( πχ. σύνδρομο Down ), άλλα γενετικά αίτια καθώς και συγκεκριμένες λοιμώξεις της μητέρας ( ερυθρά, ιλαρά, τοξοπλάσμωση, έρπητας, σύφιλη )

Β. Βλάβες του εγκεφάλου που μπορεί να συμβούν στην φάση του τοκετού ή στην διάρκεια του πρώτου μήνα ζωής του νεογέννητου παιδιού. Συνηθισμένα παραδείγματα τέτοιων βλαβών είναι η σχετική έλλειψη οξυγόνου ( περιγεννητική ασφυξία), η εγκεφαλική αιμορραγία, η νεογνική μηνιγγίτιδα και εγκεφαλίτιδα, διαταραχές της στάθμης της γλυκόζης και των ηλεκτρολυτών του αίματος καθώς και κάθε άλλη σοβαρή πάθηση του οργανισμού που μπορεί να επηρεάσει και τον εγκέφαλο. Τα προβλήματα αυτά μπορούν να εμφανιστούν σε κάθε νεογέννητο είναι όμως συνηθέστερα στα παιδιά που γεννήθηκαν πρόωρα.

Γ. Κάθε είδους σοβαρή βλάβη του εγκεφάλου που μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε περίοδο της ζωής από εξωτερικούς παράγοντες. Συνηθέστεροι παράγοντες είναι οι λοιμώξεις του Νευρικού Συστήματος – μηνιγγίτιδα και εγκεφαλίτιδα – καθώς και μια βαριά κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Να σημειωθεί εδώ ότι οι πολύ συνηθισμένες πτώσεις και χτυπήματα στο κεφάλι που αναφέρονται σε όλα σχεδόν τα παιδιά ποτέ δεν προκαλούν Επιληψία. Απαιτείται ιδιαίτερα σοβαρή κάκωση του εγκεφάλου για να υπάρξει ενδεχόμενο εμφάνισης μετατραυματικής Επιληψίας

Δ. Επιληψία μπορεί να εμφανιστεί στα πλαίσια διάφορων γενικότερων νευρολογικών παθήσεων που εκδηλώνονται είτε στην παιδική ηλικία είτε στην ενήλικο ζωή. Στην παιδική ηλικία οι διάφορες διαταραχές του μεταβολισμού ( μεταβολικά νοσήματα ), οι όγκοι του εγκεφάλου και τα διάφορα εκφυλιστικά νοσήματα του Νευρικού Συστήματος μπορεί να συνοδεύονται από επιληψία ενώ στην ενήλικη ζωή τα αγγειακά επεισόδια, η νόσος του Alzheimer, οι όγκοι και άλλα «νοσήματα φθοράς» του γηράσκοντος εγκεφάλου μπορούν να προκαλέσουν Επιληψία. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις μιλάμε για δευτεροπαθή ή συμπτωματική Επιληψία καθώς η πρωταρχική διαταραχή είναι άλλη και η Επιληψία αποτελεί απλώς μια κατάσταση που την συνοδεύει

Ε. Σε πολλές περιπτώσεις καμιά από τις αιτίες που προαναφέρθηκαν δεν μπορεί να διαπιστωθεί ακόμα και μετά τον πιο πλήρη εργαστηριακό έλεγχο που μπορεί να γίνει. Σε αυτές τις περιπτώσεις μιλάμε για ιδιοπαθή ή πρωτοπαθή Επιληψία. Με απλά λόγια δεν μπορούμε να εντοπίσουμε καμία αιτία για την Επιληψία. Αυτή η αδυναμία «εξήγησης» του προβλήματος δημιουργεί εύλογα μια δυσφορία στον ίδιο τον ασθενή ή τους γονείς του αλλά πρέπει να σημειωθεί ότι η διαπίστωση ότι η Επιληψία είναι ιδιοπαθής πρέπει να θεωρηθεί μάλλον ευχάριστο νέο καθώς κατά κανόνα ( ο οποίος βέβαια έχει και εξαιρέσεις ) η πορεία και η εξέλιξη του προβλήματος είναι καλύτερες συγκριτικά με τις περιπτώσεις δευτεροπαθούς Επιληψίας.

Σε αρκετές από τις ιδιοπαθείς Επιληψίες γνωρίζουμε ή υποπτευόμαστε ότι σημαντικό αιτιολογικό ρόλο παίζουν διάφορα γενετικά αίτια. Το θέμα αυτό είναι πολύ σημαντικό και αναπτύσσεται πιο αναλυτικά αμέσως πιο κάτω.

5. Είναι κληρονομική η Επιληψία ;

Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην Επιληψία είναι αρκετά περίπλοκος και η απάντηση στο ερώτημα αυτό δεν μπορεί να είναι ένα απλό Ναι ή Όχι.

Σε ορισμένες ( πολύ λίγες ) περιπτώσεις η αιτία της Επιληψίας έχει βρεθεί ότι οφείλεται σε μετάλλαξη ( βλάβη ) κάποιου συγκεκριμένου γονιδίου που προκαλεί την παραγωγή κάποιας ελαττωματικής πρωτεΐνης η οποία επηρεάζει αρνητικά την ηλεκτροχημική ισορροπία του εγκεφάλου.

Σε άλλες περιπτώσεις έχει παρατηρηθεί ότι αρκετά άτομα μέσα σε μια οικογένεια πάσχουν από Επιληψία και αυτό σημαίνει ότι ένα ή περισσότερα γονίδια ( είτε γνωρίζουμε ποια είναι αυτά είτε όχι ) προδιαθέτουν τα μέλη αυτής της οικογένειας να εμφανίζουν Επιληψία. Δεν εμφανίζουν όμως Επιληψία όλοι, ή έστω η περισσότεροι. Αυτό οφείλεται στο ότι η γενετική προδιάθεση πρέπει να συνδυασθεί και με διάφορους περιβαλλοντικούς παράγοντες προκειμένου να οδηγήσει στην εκδήλωση της Επιληψίας.

Πρέπει εδώ να σημειώσουμε ότι σε πρακτικό επίπεδο ΔΕΝ υπάρχουν εργαστηριακές εξετάσεις που να επιτρέπουν να εντοπισθούν τα διάφορα παθολογικά γονίδια για να προβλέψουμε εάν κάποιος ή οι απόγονοι του θα εμφανίσει ή όχι με βεβαιότητα Επιληψία. Μόνον ο γιατρός του ασθενούς στηριζόμενος σε όλα τα διαθέσιμα στοιχεία είναι σε θέση να κάνει αδρές προβλέψεις στα θέματα αυτά και να δώσει τις κατάλληλες πληροφορίες.

6. Υπάρχει ένα μόνον είδος Επιληψίας ;

Όχι, αντιθέτως υπάρχουν πολλά και τελείως διαφορετικά μεταξύ τους είδη Επιληψίας. Το κάθε ένα από αυτά καθορίζεται όχι μόνον από το είδος των επιληπτικών κρίσεων αλλά και από την αιτία που προκαλεί τις κρίσεις, την ηλικία που αυτές εμφανίζονται, την συνύπαρξη ή όχι και άλλων νευρολογικών διαταραχών, τα ευρήματα του ΗΕΓ κλπ. Δύο διαφορετικά είδη Επιληψίας ( οι επιστήμονες συχνά χρησιμοποιούν τον όρο επιληπτικά σύνδρομα ) μπορεί να διαφέρουν μεταξύ τους πάρα πολύ και ως προς την βαρύτητα και ως προς το εάν οι κρίσεις θα ξεπεραστούν με την πάροδο της ηλικίας και ως προς το εάν θα επηρεαστεί η γενικότερη ψυχοσωματική υγεία του ασθενούς. Είναι σαν να μιλάμε για δύο διαφορετικές ασθένειες, γι’ αυτό πολλές φορές λέγεται ότι δεν υπάρχει μια ασθένεια που ονομάζεται Επιληψία αλλά πολλές διαφορετικές Επιληψίες.

Ένα από τα σημαντικότερα καθήκοντα του γιατρού είναι όχι απλά να διαπιστώσει εάν ο ασθενής έχει Επιληψία, αλλά να αναγνωρίσει για ποιο είδος Επιληψίας πρόκειται. Αυτό άλλοτε είναι σχετικά εύκολο και άλλοτε ιδιαίτερα δύσκολο. Σε πολλές περιπτώσεις θα χρειαστεί μεγάλο χρονικό διάστημαπαρακολούθησης πριν ο γιατρός καταλήξει στα τελικά του συμπεράσματα.

Το θέμα αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία για τα παιδιά και τους εφήβους καθώς σε αυτές τις ηλικίες εμφανίζονται πολύ διαφορετικά είδη Επιληψίας και η αναγνώριση του συγκεκριμένου τύπου Επιληψίας έχει τεράστια σημασία και για την σωστή θεραπεία και για την πρόβλεψη της πορείας του παιδιού.

7. Κάποιος που έχει παρουσιάσει ένα επεισόδιο σπασμών πάσχει αναγκαστικά από Επιληψία ;

Η απάντηση είναι αρνητική. Σε πολλές περιπτώσεις μια επιληπτική κρίση ( συνήθως με την μορφή ενός επεισοδίου τονικοκλονικών σπασμών ) μπορεί να είναι καθαρά ευκαιριακού χαρακτήρα, δηλαδή να οφείλεται σε έναν περιστασιακό εξωτερικό ή εσωτερικό ερεθισμό του εγκεφάλου και όχι σε Επιληψία. Συνηθισμένα παραδείγματα εξωτερικών ερεθισμών είναι η κατάχρηση οινοπνευματωδών ποτών, χρήση των διάφορων ναρκωτικών και άλλων εθιστικών ουσιών, μια εγκεφαλική κάκωση, έλλειψη οξυγόνου κλπ. Συνηθισμένα παραδείγματα εσωτερικών ερεθισμών είναι κάθε παθολογική κατάσταση που μπορεί να προκαλέσει διαταραχές βασικών χημικών στοιχείων του αίματος όπως η γλυκόζης ή άλλων ηλεκτρολυτών ( Νάτριο, Κάλιο, Ασβέστιο ), οι φλεγμονές του εγκεφάλου ( μηνιγγίτιδα και εγκεφαλίτιδα ), ένα αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, χρήση ορισμένων φαρμάκων κλπ.

Ένα άλλο πολύ συνηθισμένο, στην παιδική ηλικία, φαινόμενο είναι οι πυρετικοί σπασμοί δηλαδή επεισόδια σπασμών που συμβαίνουν όταν το παιδί – ηλικίας συνήθως μεταξύ 6 μηνών και 6 ετών – είναι άρρωστο και έχει πυρετό. Οι σπασμοί αυτοί οφείλονται στην απότομη άνοδο της θερμοκρασίας και ΔΕΝ οφείλονται ούτε οδηγούν, κατά κανόνα, σε Επιληψία καθώς το 97% των παιδιών με πυρετικούς σπασμούς δεν θα παρουσιάσει ποτέ στην ζωή του κρίσεις Επιληψίας.

Ακόμη και μεταξύ των ατόμων που θα παρουσιάσουν μια γνήσια επιληπτική κρίση ένα σημαντικό ποσοστό ( που μπορεί να φθάνει η και να ξεπερνάει το 50%) δεν θα παρουσιάσει άλλο επεισόδιο στην υπόλοιπη ζωή του και συνεπώς δεν μπορεί να χαρακτηρισθεί ότι πάσχει από Επιληψία καθώς για να τεθεί αυτή η διάγνωση πρέπει να έχουν εμφανισθεί τουλάχιστον δύο κρίσεις.

Βλέπουμε λοιπόν ότι σε πολλές περιπτώσεις παρότι κάποιος εμφάνισε μια επιληπτικού χαρακτήρα κρίση δεν πάσχει από Επιληψία. Οι περιπτώσεις αυτές θα διευκρινιστούν με τον κατάλληλο ιατρικό έλεγχο.